血糖與滲透調節的比較

血糖與滲透調節的比較

 

以下是所有協調的一般機制，請好好記住!

 

刺激----> 感受器 ----> 協調中心 ----> 效應器 ----> 作出反應

 

 備註: 要比較及學習不同的協調機制，基本上都應使用以上的模式進行比較的。

 

血糖及體內水分的調節的比較

項目		血糖調節	滲透調節
刺激		血糖上升	水勢上升	水勢下降
感受器	類別	化學感受器	滲壓感受器(註1)	滲壓感受器
	位置	胰	下丘腦	下丘腦
傳至協調中心訊息	性質	-- (註2)	--	--
	途徑	--	--	--
協調中心	構造名稱	胰	下丘腦	下丘腦
傳至效應器訊息	性質	化學(胰島素)(註3)	-          化學(下丘腦分泌抗利尿激素(ADH)減少)(註4) -          ADH轉運至垂體，垂體釋出較少ADH。	-          化學(下丘腦分泌抗利尿激素(ADH)增加) -          ADH轉運至垂體，垂體釋出較多ADH。
	途徑	血液	血液	血液
效應器	類別	腺體(註5)	--	---
	涉及構造名稱	肝、體細胞	集尿管/遠曲小管(註6)	集尿管/遠曲小管
反應		葡萄糖-->糖原(肝/骨骼肌) 促進體細胞吸收葡萄糖 促進體細胞消耗葡萄糖	對水的透性減少，重吸收回周圍微血管的水分比例較少，姻此排尿增加	對水的透性增加(註7)，重吸收回周圍微血管的水分比例較多，使排尿減少

註1: 滲壓感受器感受的是血液中水勢的變化。

註2: 由於兩者的感受刺激的位置跟協調中心的位置相同，因此兩者皆沒有傳至協調中心的訊息的內容。

註3: 控制血糖的水平實際上有兩種激素，血糖上升時，胰會分泌較多胰島素; 血糖水平下降時，胰會分泌較少胰島素，也同時分泌較多高血糖素。但影響血液水勢的激素祇有抗利尿激素(起碼DSE範圍內是)。

註4: 現時教科書的寫法是下丘腦分泌ADH至(腦下)垂體，垂體然後釋出。從前寫垂體分泌ADH也可以，但現時未必可以。

註5: 效應器一般祇分為腺體及肌肉。集尿管兩者皆不是。

註6: 有些書寫遠曲小管、有些書寫集尿管，有些則兩者皆列出，當然最正確的是遠曲小管及集尿管。最近期的DSE評分，祇寫集尿管便可以。如不確定能否取滿分，兩者皆列出是最保險的寫法。如祇寫一項，那一定是集尿管!

註7: 其實應該這樣理解，抗利尿激素(ADH)的作用便是使集尿管對水的透性增加，如較少ADH的話，集尿管對水的透性便自然會減少。

 

相關問題:

1.      抗利尿激素(ADH)的作用是使集尿管對水的透性增加，那為何一定是集尿管的水回流至周圍微血管增加，而不是相反的?

答: 因為透過主動轉運，葡萄糖及氨基酸完全被再吸收回微血管內，因此集尿管周圍的微血管內血液水勢一定較集尿管內低的。因此，集尿管對水的透性增加，水便祇能藉滲透作用，由水勢較高的位置(即集尿管內)流向水勢較低的位置(即周圍的微血管)。

 

 

[常見錯誤]

-          最常見的錯誤是把抗利尿激素(ADH)的作用搞亂了，或不同水勢下，抗利尿激素(ADH)的分泌多了抑或少了。

 

-          有些同學記誦抗利尿激素作用時，認為不同濃度時作用不同。強烈建議不要這樣記誦，這樣反而容易搞亂了。

 

-          祇需要記誦，抗利尿激素的作用是提高遠曲小管及集尿管對水的透性，即抗利尿激素愈高，水的透性愈高。(那ADH濃度較少時，便自然對水的透性減少了，因為腎小管壁對水的透性不會無故增加的)由於腎小管內的水勢一定較周圍微血管高，因此水的透性提高後，更多水分便離開遠曲小管及集尿管(即重吸收水多了)，尿液量便減少了。既然目的是要重吸收更多水分，那自然是於體內血液水勢不足(即水勢較低)時，垂體會釋出較多ADH了。

 

重點提示:

DSE的範圍並沒涉及所有血液內特殊的水勢的協調機制，例如以下現象:

1.      喝過量海水為何會使人更易脫水死亡?

2.      喝某些飲品(例如咖啡或茶)為何會使人更易排尿?

以上的情況皆是無法用已知的知識作答的，因此如真的出現有關特殊的情況時，一般皆是根據題目涉及的實驗數據推論答案的。唯一涉及的激素仍祇是抗利尿激素而已(雖然實際上涉及滲透調節的激素不止抗利尿激素)。